La Universidad de Sevilla lidera un estudio sobre enfermedades cerebrales

La Universidad de Sevilla lidera un estudio sobre enfermedades cerebrales

Investigadores de la Universidad de Sevilla (US) y la Queen Mary University of London han descrito nuevos hallazgos sobre los mecanismos que regulan la inflamación cerebral que «abren una nueva vía en el campo de la neuroinflamación».

Según ha informado este viernes la US en una nota, la importancia de la investigación, dirigida por los investigadores Miguel Ángel Burguillos (US) y Miguel Branco (QMUL), reside en que el papel que juega la microglía –células inmunes en el cerebro– en la progresión de enfermedades como Parkinson y Alzheimer, donde aún no existe ningún tratamiento eficaz, «es esencial».

Por tanto, el descubrimiento de nuevos mecanismos de regulación de la función microglial «podría abrir las puertas a futuros tratamientos para dichas enfermedades», según resalta la US, que concreta que estos hallazgos se publican en la revista científica ‘Cell Reports’.

Los autores hallaron que una proteína llamada ‘TET2’ es responsable de modular la respuesta inmune generada en las células inmunes en el cerebro –llamadas microglia–, en condiciones inflamatorias.

Pruebas previas

Los autores observan que, en ratones transgénicos que carecen de ‘TET2’ específicamente en éstas células, la respuesta neuroinflamatoria queda «muy afectada» en un modelo animal neuroinflamatorio. Normalmente, ‘TET2’, junto con otras proteínas, regula la actividad de los genes al eliminar ciertas marcas químicas del ADN, pero los autores descubrieron que este mecanismo no estaba detrás del papel de ‘TET2’ en la microglia.

«‘TET2’ parece actuar en la microglía por un mecanismo diferente al que se ve en otras células que median la inflamación fuera del cerebro», según apunta Miguel Branco, profesor titular de la Universidad Queen Mary de Londres, mientras que Miguel Ángel Burguillos, investigador Ramón y Cajal en la US, agrega que «las células de microglia en un entorno proinflamatorio aumentan la expresión de ‘TET2’, y esta proteína se convierte en un regulador clave para muchos de los cambios que conducen a la activación completa de estas células».

Aunque este es un estudio experimental, el nuevo mecanismo descrito en este artículo abre «una nueva ruta en la investigación de los mecanismos que gobiernan la microglia en condiciones neurodegenerativas», según insisten desde la US, desde donde destacan que ‘TET2’ podría así convertirse en «un componente importante para enfermedades como la de Parkinson y la de Alzheimer», donde «se sabe que la neuroinflamación dirigida por la microglía contribuye a la patología de dichas enfermedades».